Normalt forbinder vi parodontose med bakterier i mundhulen, der angriber tandkødet. Med tiden nedbrydes også knoglevævet, som tænderne er rodfæstet i. Ny forskning viser, at problemet faktisk skyldes, at immunforsvaret går for hårdt til værks mod disse bakterier og fejlagtigt retter sit angreb mod kroppen.
Udtrykket at skyde gråspurve med kanoner passer umådeligt godt ind i beskrivelsen af det, der sker, når folk udvikler parodontose. Det er helt korrekt, at parodontose er en sygdom, der opstår i kølvandet på bakterier, der angriber tandkødet. Men det er ikke bakterierne i sig selv, der forvolder skaden. Det er faktisk immunforsvaret, der i sin iver efter at tilintetgøre bakterierne sætter alt for hårdt ind.
Denne ekstraordinært hårde indsats mod bakterierne er en såkaldt autoimmun reaktion, hvilket vil sige, at immunforsvaret overreagerer og derved kommer til at angribe kroppens egne væv.
Når tingene kører af sporet
Problemet ligger tilsyneladende hos en særlig gruppe af hvide blodlegemer, som hedder regulerende T-celler. Normalt er de ansvarlige for at regulere og målrette immunforsvarets angreb, så de kun får bugt med de ubudne gæster – altså bakterierne i dette tilfælde. Men hvis T-cellerne af en eller anden grund mister evnen til at regulere immunprocesserne, kan tingene køre af sporet.
Det har forskere set nærmere på i forbindelse med parodontose og andre sygdomme som leddegigt og osteoporose, der også involverer tab af knoglevæv.
T-celler opfører sig pludselig mærkeligt
I en artikel, der er offentliggjort i tidsskriftet Scientific Reports, forklarer forskere fra Forsyth Institute i Massachusetts, USA, samt Universidad de Chile, mekanismer, der bevirker, at regulerende T-celler pludselig begynder at opføre sig helt uforudsigeligt. Cellerne mister deres beskyttende virkning mod tab af knoglemasse og iværksætter i stedet inflammatoriske processer, der nedbryder knoglevæv.
Giver et falsk tryghedsbillede
Hvad forskerne også redegør for, er, at man i forbindelse med behandling af forskellige sygdomme, der involverer tab af knoglemasse, netop kigger på, om kroppens produktion af T-celler øges.
Normalt er det nemlig et godt tegn. Problemet er, hvis disse T-celler ikke fungerer efter planen og i stedet gør skade. Så får man i virkeligheden et falsk tryghedsbillede. Det er muligt, at der er markant flere regulerende T-celler på banen, men de virker ikke efter planen.
Baner vejen for nye terapier
Derfor er det ikke nok at se på antallet af regulerende T-celler. Man skal i den grad også være sikker på, at de udfører deres opgaver som forventet.
Forskerne håber med de nye observationer, at man med tiden kan udvikle nye terapier, som foruden at stimulere kroppens dannelse af T-celler går aktivt ind og sørger for, at T-cellerne fungerer efter hensigten.
Kilde:
Regulatory T cell phenotype and anti-osteoclastogenic function in experimental periodontitis
Scientific Reports 2020;10(1)
